Bilan Cardio Artério Métabolique

Le Syndrome Métabolique

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Le syndrome métabolique ne correspond pas à une maladie en soi, mais à un ensemble de facteurs de risque : de maladies cardio-vasculaires (MCV), de diabète de type 2 (DT2), de pathologies hépatiques, de cancers.

Bien que l’hérédité soit une des causes de ce syndrome, la grande majorité des cas sont plutôt liés à un style de vie sédentaire et à une alimentation riche en calories, pauvre en nutri-micronutriments, à un microbiote appauvri.

S’il est plus fréquent chez les hommes de plus de 50 ans et les femmes de plus de 60 ans, la tendance occidentale à la sédentarité et à l’embonpoint fait en sorte qu’il atteint des personnes de plus en plus jeunes (enfants et adolescents).

L'obésité peut constituer un facteur de risque de troubles métaboliques et de maladies cardiovasculaires. Cependant, les relations entre poids corporel et risque cardio-métabolique ne sont pas univoques.

Quels sont les marqueurs dosés ?

Les triglycérides sont stockés dans les adipocytes. Leur taux sanguin est le résultat intégré de la consommation de graisses via l’alimentation et la synthèse hépatique. L’insuline stimule la synthèse des triglycérides. L’hypertriglycéridémie est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires.

Les apolipoprotéines sont des protéines chargées de transporter les graisses (triglycérides, cholestérol) dans le sang. ApoA1 transporte HDL et ApoB transporte LDL. Un rapport ApoB/ApoA est le 2ème facteur de risque maladies coronariennes après le tabac.

Les Lipoprotéines (cholestérol total, LDL, HDL et LP(a)) sont des composants essentiels de notre organisme, elles participent à de nombreuses voies métaboliques. Une altération du métabolisme des lipoprotéines peut entrainer des troubles métaboliques, cardiaques, glucidiques, endocriniens et neurologiques.

La Lp(a) est un facteur de risque indépendant pour les pathologies suivantes : - Maladies coronariennes - Maladies cérébro-vasculaires - Artérite oblitérante des membres inférieurs - Resténose après angioplastie oculaire

Son facteur de risque est multiplié en présence d’une hyperLDLémie.

L’apoC3TG est une protéine majoritairement présente sur les HDL et les triglycérides. En période post-prandiale elle permet l’épuration des triglycérides. C’est un facteur de risque d’hypertriglycéridémie et athérosclérose. Son taux est 2 fois plus élevés chez les personnes ayant des pathologies coronariennes.

Un taux élevé d’ApoC-III associées au TG est un FR cardiovasculaire indépendant.

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La ferritine est une protéine permettant le stockage du fer. Elle régule l'absorption intestinale du fer, possède des propriétés antibactériennes, antivirales, antifongiques, anti-inflammatoires, antioxydantes et immunomodulatrices.

 

La CRPus est une protéine synthétisée par le foie et libérée dans le plasma. Elle joue un rôle dans le système immunitaire. Plus le taux de CRP est augmenté plus l’intensité de l’inflammation est importante.

La CRPus est le marqueur de référence de l’Inflammation locale et/ou généralisée.

 

Les indices HOMA et QUICKI sont calculés à partir des valeurs plasmatiques de l’insulinémie et de la glycémie mesurée chez un individu à jeun.

Ces indices permettent d’évaluer la résistance à l’insuline pour le HOMA et la sensibilité à cette hormone pour le QUICKI et donc de prédire l’apparition d’un diabète de type 2.

 

Les anticorps anti-LDL-oxydés indiquent l’existence d’une oxydation des apolipoprotéines B des LDL et sont impliqués dans l’initiation et la progression des lésions d’athérosclérose.

Ils sont 2 fois plus élevé en cas d’Accident Vasculaire Cérébral.

Le glycérol est issu de la lipolyse (utilisation des réserves de graisse). Il provient principalement des triglycérides. Il est produit en excès lors d’insulinorésistance et Induit des dommages du myocarde, produit des effets pro-arythmiques et participe à la dysfonction endothéliale (par suppression de l’effet vasodilatateur de l’insuline et par apoptose endothéliale).

L’IGF-1 est une hormone ressemblant à la proinsuline. Elle est un facteur de risque d’athérosclérose et de dysfonctionnement endothélial.

 

Le Profil des Acides Gras Erythrocytaire* est la résultante de la consommation en graisses, de l’assimilation et de la digestion des acides gras (AG) et de la synthèse hépatique des AG (essentiellement fabriqués à partir des glucides).

Les lipides du groupe des oméga-6 (ω6) sont des acides gras polyinsaturés (AGPI). L’acide linoléique, précurseur des autres acides gras Oméga 6 est dit essentiel car il est indispensable pour l'organisme, qui ne peut pas le synthétiser. On le retrouve dans la plupart des huiles végétales, graines et céréales. Sont capables de produire des dérivés aux propriétés anti-inflammatoire ou pro-inflammatoire.

Les acides gras poly-insaturés oméga 3 sont des composés importants de l’organisme. L’acide α-linolénique est dit essentiel ce qui donne une grande importance à l’alimentation dans son apport (principalement grâce aux huiles). Les oméga 3 permettent une prévention primaire, secondaire et tertiaire vis-à-vis des maladies cardiovasculaires. Plus précisément, l’EPA et le DHA réduisent les risques de mort subite et l’acide alpha-linolénique possède également un rôle de protection cardiovasculaire.

L’indice Oméga 3 reflète, de manière objective, la consommation actuelle en poissons gras du patient et permet, en cas de déficit, de le guider et de le suivre pour l’aider à atteindre les valeurs optimales en termes de prévention des maladies cardiovasculaires. L’indice oméga 3 permet de quantifier la capacité individuelle de modulation de ces éléments arythmogènes

Plusieurs études de grande envergure sur des populations variées ont montré que la mortalité coronarienne, qu’elle soit liée à un infarctus fatal ou à une mort subite, est plus fréquente chez les sujets ayant un indice oméga 3 faible, notamment en dessous de 4%

Certains acides gras trans peuvent constituer des FR cardiovasculaires, pro-inflammatoire ou d’insulinorésistance. L’excès d’acide trans-élaïdique est un facteur de risque de pathologies cardio vasculaire en augmentant le LDL-c et diminuant le HDL-c.

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Le TMAO* provient de l’oxydation hépatique de la triméthylamine, un métabolite produit par le microbiote via transformation de la L-carnitine et/ou de la choline. Des travaux récents ont démontré que le TMAO exerce une activité endothélio-toxique et pourrait être un facteur de risque de développement d’athérosclérose et des maladies cardiovasculaires associées.

* seulement pour le grand bilan cardio métabolique

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